Tạo ra những kỷ niệm

• Bật 'Gen trí nhớ'
• Phương pháp điều trị khuyết tật trí tuệ?

Tế bào não của bạn đang chết. Tế bào não của tôi cũng vậy. Các tế bào thần kinh trong não của chúng ta chết đi trong suốt cuộc đời, từ khi còn trẻ đến khi về già, và thường thì điều đó không tạo ra nhiều khác biệt trong cuộc sống hàng ngày của chúng ta. Nhưng khi các tế bào não bắt đầu chết sớm và hàng loạt , hậu quả có thể là các bệnh như Alzheimer và Parkinson, hoặc chứng mất trí nhớ ở người già ít nghiêm trọng hơn nhưng cũng bi thảm không kém .

Các nhà khoa học hiện đang nghiên cứu để hiểu cách các tế bào tự bảo mình chết, và tại sao điều này xảy ra sớm hơn ở những người mắc bệnh thoái hóa não . Họ dự đoán rằng câu trả lời cho những câu hỏi này có thể không chỉ dẫn đến phương pháp điều trị mà còn chữa khỏi những căn bệnh ảnh hưởng đến trí nhớ hoặc khả năng hoạt động bình thường. Nhưng những câu trả lời đó có thể vẫn còn rất xa vời.

Trong khi đó, một lĩnh vực khác của nghiên cứu về trí nhớ đang tiến gần hơn nhiều đến đích, với các phương pháp điều trị tiềm năng -- nếu không phải là phương pháp chữa khỏi hoàn toàn -- đang ở rất gần. Đây là khoa học về tính dẻo của não , hay cách não học và lưu trữ những trải nghiệm mới. Tim Tully, Tiến sĩ, dự đoán rằng nghiên cứu về tính dẻo của não sẽ mang lại phương pháp điều trị cho một số căn bệnh cướp đi trí nhớ trong vòng hai đến năm năm tới. Tully là người sáng lập Helicon Therapeutics tư nhân, có trụ sở tại Farmingdale, NY, và là nhà nghiên cứu tại Phòng thí nghiệm Cold Spring Harbor.

Bật 'Gen trí nhớ'

"Chúng tôi đã nghiên cứu một gen cụ thể có tên là CREB, có vẻ như là một 'công tắc' quan trọng để [tế bào thần kinh] quyết định thời điểm hình thành trí nhớ dài hạn", Tully giải thích. "Khi bạn trải nghiệm điều gì đó mới mẻ, nó sẽ kích hoạt một mạch trong não của bạn [bật CREB]." Ông giải thích rằng CREB hoạt động như một "nhà thầu chung của não", tổ chức và chỉ đạo các quá trình tăng trưởng giúp tăng cường các kết nối giữa các tế bào thần kinh trong một mạch cụ thể của não. "Chúng tôi tin rằng đây là [cách chúng ta hình thành] trí nhớ dài hạn".

Nếu các nhà khoa học có thể phát triển các loại thuốc kích thích CREB, thì họ có thể tăng cường sự hình thành trí nhớ dài hạn ở những người mắc các bệnh như Alzheimer . "Nó sẽ không chữa khỏi [cái] tế bào chết [gây ra vấn đề], nhưng nó sẽ thúc đẩy quá trình hình thành trí nhớ trong [các tế bào não] còn sống sót để người đó có thể hoạt động tốt hơn trong quá trình mắc bệnh", Tully giải thích.

Helicon Pharmaceuticals dự đoán hợp chất thuốc đầu tiên nhằm kích thích CREB sẽ được thử nghiệm trên người trước cuối năm nay.

Tiến sĩ Eric Kandel, người đoạt giải Nobel và là người tiên phong trong lĩnh vực trí nhớ, người đầu tiên phát hiện ra CREB, cũng tin rằng các phương pháp điều trị hiệu quả cho cả bệnh Alzheimer và chứng mất trí nhớ do tuổi tác đang trong tầm tay. Nhưng ông cho rằng các nhà nghiên cứu tại Memory Pharmaceuticals, công ty mà ông thành lập, và các nhà khoa học khác sẽ mất từ ​​năm đến 10 năm để đạt được mục tiêu đó.

Ông cũng tin rằng việc tập trung vào các gen và protein liên quan đến việc giúp não hình thành ký ức sẽ mang lại sự giàu có không tưởng về mặt điều trị cho nhiều loại bệnh. Ông cho biết nghiên cứu tại phòng thí nghiệm của ông hiện tập trung vào nhiều loại thuốc có thể tác động lên CREB ngay từ đầu quá trình hình thành ký ức. Memory Pharmaceuticals có kế hoạch bắt đầu thử nghiệm lâm sàng ít nhất một số loại thuốc này vào cuối năm nay.

Phương pháp điều trị khuyết tật trí tuệ?

Tiềm năng của các loại thuốc nhắm vào CREB và các yếu tố khác của các con đường sinh hóa của não vượt xa việc điều trị các rối loạn trí nhớ ở người lớn tuổi. Các dạng khuyết tật trí tuệ khác nhau, chẳng hạn như hội chứng Down, có thể điều trị được ít nhất một phần không? Cả Kandel và Tully đều nói là có.

"Khi chúng tôi xem xét não của những đứa trẻ mắc hội chứng Down đã chết trong năm đầu tiên hoặc hai năm đầu đời, chúng tôi ngạc nhiên khi thấy não của chúng bình thường một cách đáng ngạc nhiên khi mới sinh. Không hoàn toàn, nhưng gần như vậy, trong sáu tháng đầu tiên", Kandel nói. "Vì vậy, có vẻ như [các gen bất thường gây ra hội chứng Down tạo ra] những tác động độc hại của chúng [theo] thời gian".

Ông hiện đang thử nghiệm lý thuyết đó trên chuột, cố gắng xác định điều gì sẽ xảy ra nếu một gen cụ thể liên quan đến hội chứng Down bị tắt và không còn hoạt động nữa. Khoa học vẫn đang trong giai đoạn đầu, nhưng ông tin rằng việc chặn tín hiệu của gen đó, mặc dù không cung cấp "phương pháp chữa trị", có thể làm giảm đáng kể tổn thương đến khả năng tư duy của một người. "Và nếu bạn mang lại cho những người mắc hội chứng Down một triển vọng tốt hơn một chút, bạn sẽ cải thiện cuộc sống của họ rất nhiều", ông nói.

Tully đồng ý. "Có những [gen] cụ thể, được biết là tham gia vào [sự hình thành] trí nhớ, bị khiếm khuyết ở những bệnh nhân mắc một số dạng chậm phát triển trí tuệ. Vì chúng tôi đã phát triển các loại thuốc nhắm vào những gen này, chúng tôi có thể điều trị một số dạng chậm phát triển trí tuệ. Đó là một cuộc cách mạng hoàn toàn, và đây chỉ là sự khởi đầu."